Вертиго — что это, симптомы, лечение вестибуло-атактического синдрома

Синдром Апера (Аперта) (акрокраниодисфалангия, акросфеносиндактилия, акроцефалосиндактилия) — врожденная аномалия развития черепа, которая сочетается с отклонением развития кистей рук. Раннее закрытие венечного и стреловидного швов способствует деформации черепа, что приводит к внутричерепной гипертензии[1]. Синдром Апера является одной из форм акроцефалосиндактилии[прим. 1].

Механизм становления

Основу расстройства составляет один из возможных вариантов, влияющих на проходимость позвоночных артерий. Выделяют два основных направления:

Первый и основной — стеноз. То есть сужение или спазм сосуда в результате двух групп причин.

  • Вертеброгенных (связанных с позвоночником): межпозвоночная грыжа, шейный остеохондроз, увеличение  остеофитов (наростов на шейных позвонках), воспалительные процессы в фасеточных суставах, травмирование позвонков приводят к сдавливанию артерий.
Механизм становления
  • Невертеброгенных (не связанных с позвоночником). Спазм позвоночной артерии встречается у пациентов курящих, злоупотребляющих спиртным или имеющих склонность к потреблению наркотиков.

Сужение просветов сосудов вследствие их гипоплазии (недоразвития), непрямолинейности хода ПА (чрезмерной извилистости). Реже в результате течения соматических эндокринных патологий и прочих.

Второй – отложение на стенках позвоночных артерий холестериновых бляшек. В результате длительного течения обменных нарушений.

Липиды (жиры) перемещаются по кровеносному руслу, радиально облепляют стенки, сужают просвет и не позволяют крови нормально циркулировать.

При длительном существовании атеросклероза (название самого диагноза) бляшки накапливают соли кальция, становятся твердыми как камень. Удалить их на этой этапе можно только хирургическими методами.

Механизм становления

Третий — закупорка сосуда тромбом. Дальше многое зависит от степени обструкции. До 20% — симптоматика минимальная, до 50% — выраженная, вплоть до острого состояния, свыше 80% — не избежать инсульта обширного типа и летального исхода.

Внимание:

Все три клинических варианта встречаются часто, но неодинаково. На первом месте сужение, на втором — атеросклероз, на третьем — тромбоэмболия.

Далее процесс развивается по сценарию ишемического расстройства головного мозга.

Церебральные структуры недополучают кислорода и полезных веществ. Отсюда неврологические симптомы.

Первым страдает мозжечок, возможно стремительное отмирание его тканей и развитие стойкой слепоты. Полной или частичной.

Механизм становления

Инвалидность оказывается наиболее вероятным исходом, смерть возможна, но далеко не обязательна.

Патологический процесс может протекать без выраженной клиники при формальной полной сохранности деструктивных расстройств.

То есть человек прямой дорогой идет к тяжелому итогу, даже не подозревая об этом. На полное развитие патологии в случае хронического течения уходит не один год.

Синдром Апера

Синдром Апера (акроцефалосиндактилия 1 типа) – генетическая патология, обусловленная нарушением образования некоторых видов соединительной ткани, главным образом костной. Впервые данное состояние было описано в 1906 году французским педиатром Э. Апером, дальнейшие исследования подтвердили генетическую природу этого заболевания. Этиология и молекулярно-генетические механизмы развития синдрома Апера были определены значительно позднее – лишь в 1995 году. Данная патология может наследоваться по аутосомно-доминантному механизму, однако в подавляющем большинстве случаев ее причиной являются спонтанные мутации в половых клетках родителей (так называемые герминативные мутации).

Синдром Апера с одинаковой частотой поражает как мальчиков, так и девочек, его встречаемость составляет в среднем 1 случай на 160 000-200 000 новорожденных. Врачи-генетики в настоящее время относят синдром Апера к особой группе наследственных заболеваний – акроцефалосиндактилиям, характеризующиеся одновременным поражением костей черепа и конечностей. Особенностью этой патологии является важность ее как ранней диагностики, поскольку паллиативные мероприятия в раннем возрасте могут в значительной степени влиять на дальнейшее интеллектуальное развитие больного.

Депрессивно параноидный синдром

Депрессивно параноидный синдром – это острое течение депрессивного состояния пациента с сопровождением острого бреда. При развитии острой формы заболевания у человека появляются галлюцинации, расстройства кататонического типа, а также автоматизма на психическом уровне.

Определенной причины, из-за которой может возникнуть данный синдром, не существует. Самой распространенной является развитие шизофрении, а формирование параноидального комплекса выступает как следствие. На втором месте можно выделить сильные переживания, формирующие серьезный стресс.

Можно выделить четыре стадии развития депрессивно параноидного синдрома:

  1. Развитие пессимистического взгляда на жизнь, пропадает сон и аппетит, отсутствует сексуальное влечение
  2. Появление и развитие суицидальных наклонностей, поскольку у человека пропадает смысл жизни
  3. Появляется навязчивое желание покончить с жизнью и убедить человека в обратном невозможно
  4. На последней стадии у человека появляется устойчивый бред. Появляется уверенность в том, что он виноват во всех бедах.

Развитие параноидной депрессии происходит постепенно и на протяжении длительного периода – около трех месяцев.

Основные симптомы заболевания

Вестибуло-атактический синдром — это крайне неприятное заболевание. Его симптомы мешают нормальной жизнедеятельности человека и являются причиной серьезных нарушений двигательных функций организма. Чаще всего пациенты жалуются на следующие признаки:

  • Головокружение и слабость, которые проявляются в постоянном отсутствии сил.
  • Рябь перед глазами.
  • Неуверенная, шаткая походка, нарушение координации движения.
  • Тошнота.
  • Частые потери равновесия, вызывающие падение.
  • Во время ходьбы человек может непроизвольно начать выполнять странные действия, например, качаться из стороны в сторону.
  • Рассеянное внимание и изменения в работе головного мозга.

Помимо основных симптомов, выражающихся по большей мере в нарушении координации движения, многие заболевшие также жалуются на шум в ушах, бессонницу, усталость и значительное снижение работоспособности.

Синдром Дресслера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Постинфарктный синдром, ассоциированный сочетанием перикардита и плеврита, реже пневмонии и эозинофилии, которые начинают формироваться на третьей либо четвертой неделе после перенесенного инфаркта миокарда, что обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда.

Причины

Предположительно заболевание возникает на фоне автоиммунных нарушений.

В основе механизма развития недуга предположительно лежит распад клеток миокарда и проникновение продуктов некроза тканей в кровь. В ответ на это в организме вырабатываются измененные белки, против которых иммунная система усиленно продуцирует антитела.

Читайте также:  Какую гимнастику можно делать при неврите лицевых нервов

Если у пациента имеется гиперчувствительность к деструктивно измененным белкам, то антитела начинают активно атаковать также собственные белки, которые находятся на соединительных наружных оболочках клеток, которые выстилают поверхность грудной клетки, сердца, легких и суставов. Иногда такая иммунная агрессия может сопровождаться воспалительным поражением данных органов и их тканей.

Подобные иммунные процессы могут возникают на фоне травматического повреждения сердца либо вирусной инфекции.

Предрасполагающими агентами к развитию синдрома Дресслера, являются имеющиеся у пациента аутоиммунные заболевания и позднее начало после перенесенного инфаркта миокарда двигательной активности .

Симптомы

Заболевание ассоциировано с возникновением загрудинных болей, повышением температуры, воспалительным поражением серозных оболочек различных полостей и предрасположенностью к развитию рецидивов.

Классическая триада постинфарктного синдрома, включает наличие у пациента перикардита, пульмонита и плеврита. Возникновение недуга наблюдается через две либо одиннадцать недель после перенесенного острого инфаркта миокарда.

Заболевание характеризуется возникновением болей в грудной клетке, увеличением температуры тела до высоких цифр. При прогрессировании недуга происходит развитие гидроперикарда и гидроторакса.

Длительность постинфарктного синдрома варьируется от трех суток до трех недель.

Диагностика

Если специалист, исходя из имеющихся у пациента симптомов через два либо три месяца после перенесенного инфаркта миокарда, предполагает формирование постинфарктного синдрома, то назначают проведение развернутого клинического анализа крови и мочи, электрокардиограмму, проведение иммунологического и биохимического анализов крови, рентгенографию грудной клетки, проведение ревмопроб, рентгенографическое исследование суставов, магниторезонансную томографию.

Лечение

Лечение заболевания подбирается с учетом тяжести недуга и выраженности его симптомов.

Для купирования воспалительных процессов больному назначают нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоидные средства.

В случае легкой формы можно обойтись применением нестероидных противовоспалительных средств. В случае низкой эффективности либо при тяжелом течении рекомендовано назначение глюкокортикоидных средств, которые обладают более выраженным противовоспалительным эффектом.

При необходимости в случае развития острого выпотного перикардита в околосердечной сумке либо полости плевры может наблюдаться скопление значительного количества жидкости. В этом случае для удаления экссудата назначают перикардиальную или плевральную пункции.

Профилактика

Профилактика развития недуга базируется на ликвидации причин, которые его вызывают. Специальных методов предупреждения синдрома Дресслера пока не разработано. Снизить вероятность развития патологии помогает ранняя двигательная активность больных, которые перенесли инфаркт миокарда.

Лечение синдрома Пайра

1. Коррекция диеты. Собственно — это первая рекомендация, которая дается пациенту с данной проблемой. Нужно избегать продуктов, способствующих метеоризму. Продукты с высоким содержанием жиров, крахмала и сахара необходимо ограничить. Рекомендуется увеличить в рационе количество клетчатки. Питание должно быть дробным, небольшими порциями. 2. Нормализация стула. Если диета не дает должного лечения, то рекомендуется мягкие слабительные средства. 3. Избегание проглатывания воздуха. Кроме того, что не жевать жевательную резинку и не пить газировки, врачи советуют принимать пребиотические добавки перед едой и тщательно пережевывать пищу. 4. Лекарственные средства. При болезни Пайра применяют: — Антациды. Уменьшают вздутие живота. — Спазмолитики. Даются для уменьшения боли в животе. — Антигистаминные средства. Некоторые используются для снятия боли и спазма кишечника — Метоклопрамид. Улучшает перистальтику и снимает боли в животе. 5. Физиотерапия. Болевой синдром снимается электрофорезом с новокаином на переднюю брюш­ную стенку, диатермию на поясничную область. Хороший эффект дает лечебная гимнастика.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Перикардит и синдром Дресслера
Перикардит и синдром Дресслера
Перикардит и синдром Дресслера

Перикардит и синдром Дресслера
Перикардит и синдром Дресслера

Профилактика синдрома Ашермана

Выскабливание полости матки острой гинекологической кюреткой или вакуумная аспирация — это процедуры, проводящиеся практически вслепую, врач во время манипуляций полагается только на свои ощущения. Ткани эндометрия под действием эстрогенов при беременности мягкие и легко травмируются. В результате лечебное или диагностическое выскабливание практически всегда сопровождается повреждением базального слоя эндометрия в той или иной степени.

Альтернативой выскабливанию при абортах или выкидышах является применение лекарственных препаратов для стимуляции родовой деятельности (терапевтический аборт). Однако эффективность данного метода 80-85%. В 10-15% случаях после терапевтического аборта происходит задержка частей плодных оболочек, что вновь требует проведение выскабливания.

Возможно, безопасность и эффективность лечебно-диагностического выскабливания полости матки можно увеличить, если проводить процедуру под контролем УЗИ.

Лечение и клинические рекомендации

Все назначения врача связаны только с лечением ревматоидного артрита, которое имеет стандартный вид: прописывание Метотрексата или Азатиоприна.

Также проходит лечение других симптомов и болезней, развивающихся на фоне артрита и синдрома Фелти. Если появившееся инфекция может принести сильный вред здоровью, назначают специальные инъекции, которые стимулируют образование кровяных телец. В запущенных случаях проводится удаление селезенки.

Эффективными препаратами, которые способны снизить клиническое проявление артрита, можно назвать:

  • Метотрексат;
  • Пеницилламин;
  • Соли золота.

Когда рекомендуется оперативное вмешательство?

Как еще можно побороть синдром Фелти? Лечение посредством оперативного вмешательства рекомендуется в том случае, если медикаментозная терапия оказалась неэффективной или вследствие каких-либо причин она противопоказана. В этом случае речь, как правило, идет о спленэктомии. Важно помнить, что в 25% случаев нейтропения рецидивирует после этой процедуры.

Под спленэктомией понимается хирургическая операция, во время которой врач полностью или частично удаляет селезенку. Сегодня возможны два варианта проведения такой процедуры: лапароскопия и открытая спленэктомия.

К какому врачу обратиться?

Лечением синдрома Фелти занимается ревматолог. Также пациенту требуется консультация иммунолога и гематолога. При поражении внутренних органов назначается осмотр соответствующих специалистов – кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, дерматолога, офтальмолога, невролога. При необходимости удаления селезенки больного направляют к хирургу.