Как избавиться от галлюцинаций при болезни Паркинсона

ОИ можно использовать в качестве финального этапа диагностики. Однако можно извлечь пользу от ОИ для оценки эффективности подобранного лечения БП.

Патогенез болезни Паркинсона

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Клиническая картина

Клиническая картина нейролептического паркинсонизма напоминает проявления болезни Паркинсона и характеризуется такими же основными симптомами: гипокинезией (снижение спонтанной двигательной активности), мышечной ригидностью (скованность, напряжённость мышц), тремором, постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения). Тяжесть нейролептического паркинсонизма варьирует от едва заметной бедности мимики, изменений позы и походки до полной обездвиженности.

Читайте также:  Алгоритм оказания первой помощи при эпилепсии

Гипокинезия преобладает в дистальных отделах конечностей, доминирует над ригидностью, характеризуется умеренной или высокой степенью выраженности. Ригидность проявляется повышением мышечного тонуса в мышцах конечностей и в аксиальной мускулатуре. Типичный тремор покоя (типа «скатывания пилюль»), характерный для болезни Паркинсона, при нейролептическом паркинсонизме отмечается редко — гораздо чаще встречается грубый генерализованный тремор, возникающий как в покое, так и при движении, вовлекающий конечности, нижнюю челюсть, губы, язык. Встречается тремор, охватывающий только околоротовую часть лица и напоминающий жующие движения у кролика («синдром кролика»). При нейролептическом паркинсонизме тремор представляет собой наиболее редкий симптом и носит непостоянный характер.

Нарушения постуральной устойчивости имеют место часто, но, как правило, выражены слабо и не являются преобладающими в структуре нейролептического паркинсонизма, редко встречаются нарушения походки и падения. Сгорбленная поза и семенящая, шаркающая походка, затруднения в начале действия, застывания нехарактерны для таких пациентов. Характерны маскообразное лицо и слюнотечение, сальность лица, потливость, себорея.

Нейролептическому паркинсонизму присущи и другие особенности, отличающие его от болезни Паркинсона. Заключаются они, в частности, в том, что развивается этот синдром подостро, реже остро. Возникает нейролептический синдром, как правило, в течение 1–2 недель после начала терапии нейролептиком или увеличения его дозы, реже — через несколько недель или месяцев после начала терапии. Для клинических симптомов характерна, в отличие от болезни Паркинсона, симметричность проявлений. Гипокинезия может быть наиболее ранним (а иногда и единственным) проявлением нейролептического паркинсонизма. Отличительной особенностью нейролептического паркинсонизма является также его частое сочетание с разнообразными дискинезиями и дистониями, эндокринными нарушениями (повышением пролактина). Характерно непрогрессирующее течение. тяжёлых случаях развивается мутизм и дисфагия; может развиться акинезия, неотличимая от кататонии.

Синдром паркинсонизма, как правило, отражается и на психической сфере: характерны явления т. н. психического паркинсонизма, или «зомби-синдрома», включающего в себя эмоциональный (эмоциональная индифферентность, ангедония, отсутствие удовольствия от деятельности), когнитивный (заторможенность мышления, трудности концентрации внимания, чувство «пустоты в голове») и социальный (потеря инициативы, снижение энергии, потеря социальных связей) паркинсонизм. Движения пациента резко замедлены, он едва реагирует на окружающее, безучастен. ряде случаев вторичную негативную симптоматику (абулия, ангедония, уплощение аффекта, эмоциональная отгороженность, бедность речи), развивающуюся как побочный эффект терапии нейролептиками, трудно отграничить от имеющей такие же проявления первичной негативной симптоматики, которая присуща расстройствам шизофренического спектра. К тому же психические проявления лекарственного паркинсонизма не всегда сопровождаются заметными неврологическими нарушениями, и оттого эти проявления сложно выявить и дифференцировать.

Читайте также:  Выпадение волос и болячки на голове как лечить

Паркинсонизм как последствие ишемического инсульта

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью. Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта). Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Симптомы

Основные проявления болезни:

  • гипокинезия на нижних конечностях,
  • быстрое развитие постуральной неустойчивости,
  • двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Как лечится дрожательный паралич?

Болезнь Паркинсона лечение

Как лечится дрожательный паралич?

Терапия болезни Паркинсона должна быть комплексной и направлена на облегчение состояния.

Вид лечения Описание
Противопаркинсонические препараты В начале заболевания чаще назначается амантадин, а также препараты, блокирующие действие ацетилхолина, концентрация которого высока при паркисонизме на фоне сниженного дофамина. Считается, что амантадин, а также активаторы дофаминовых рецепторов, селегилин защищаю нервные клетки черной субстанции от гибели, препятствуя развитию заболевания. Но это не доказано. Основной препарат при выраженных симптомах паркинсонизма – левопода.
Дополнительное медикаментозное лечение При выраженном депрессивном синдроме назначают антидепрессанты, которые могут быть с седативным эффектом, если у больного нарушен сон. Для улучшения работы ЖКТ выписывают препараты, стимулирующие сократительную деятельность кишечника.
Немедикаментозное лечение Важны: гимнастика, физиолечение, диета для профилактики запоров. Также существует хирургическое лечение болезни Паркинсона, заключающееся в разрушении определенных участков мозга, что ведет к уменьшению повышенного тонуса мышц. Это стереотаксические операции.

Важно! Любые антипаркинсонические средства на поздних этапах могут приводить к периодическим приступам психоза, которым предшествуют кошмарные сновидения.

Левопода является базовым лекарством при лечении болезни Паркинсона. Это вещество преобразуется в оставшихся клетках черной субстанции в дофамин, восполняя таким образом нехватку этого нейромедиатора. Минусом является необходимость увеличения дозировки. В итоге наступает синдром «истощения конца дозы», когда происходит усиление симптомов перед принятием следующей порции препарата. Постепенно такие переходы в состоянии больного становятся непредсказуемыми и несвязанными с приемом лекарства.

Как лечится дрожательный паралич?

Препараты для лечения Паркинсона болезни

Читайте также:  Триггерные точки на спине - что это такое?

Стандарты лечения болезни Паркинсона

Как лечится дрожательный паралич?

Побочным эффектом левоподы является снижение давления и тошнота. Однако у современных препаратов такое свойство не сильно выражено благодаря декарбоксилазе.

Обратите внимание! Резкая отмена препаратов или снижение дозы могут привести к таким опасным последствиям, как полное обездвиживание, нарушение глотания и дыхания. Так проявляется акинетический криз.

Помимо терапии, люди с болезнью Паркинсона нуждаются в определенном обращении. Важно давать им посильную работу, не допускать подшучиваний в их адрес, щадить чувства.

Как лечится дрожательный паралич?

Психологическая поддержка очень важна

Мер, предотвращающих развитие дрожательного паралича, не существует. Однако в исследовании было обнаружено, что употребление некоторых видов флавоноидов, содержащихся в ягодах, снижает риск заболеваемости. Но полностью исключить вероятность болезни вряд ли возможно, особенно если у ближайших родственников есть аналогичная патология. Поэтому при первых же подозрениях стоит обратиться к неврологу для постановки диагноза и получения лечения.