Синдром длительного сдавления

Если долгое время человек оказывается прижат тяжелым предметом, возникает краш-синдром (травматический токсикоз, синдром сдавливания, позиционный). Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат. Чаще всего это происходит при землетрясениях и прочих бедствиях, ДТП. Если воздействие было длительным, необходимо правильно оказать первую помощь при синдроме длительного сдавливания. При некорректных действиях человек может скончаться еще до прибытия медицинской бригады.

Что такое Синдром длительного сдавления —

Патологическое состояние, определяемое термином «синдром длительного сдавления» — СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности — это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины «позиционная компрессия», «позиционное сдавление». Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Причины краш-синдрома

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Причины краш-синдрома

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Клиника синдрома длительного раздавливания мягких тканей: основные симптомы

Синдром длительного раздавливания мягких тканей развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающие их ишемию (с последующим некрозом) и отёк.

В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях. При этом преобладает сдавление нижних конечностей. Видимых нарушений анатомической целости кожных покровов при этом нет, но мягкие ткани, нервы и сосуды могут сильно повреждаться. Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию синдрома длительного раздавливания.

Клиника синдрома длительного раздавливания в начальный период характеризуется следующими симптомами: боль в области травмы, слабость, тошнота. В тяжелых случаях — рвота, сильная головная боль, возможна депрессия, эйфория, нарушение восприятия. Пострадавший вялый, безразличный к окружающему, сознание сохранено. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях — серого цвета. АД и центральное венозное давление снижены, иногда значительно — АД 60/30 мм рт. ст., тахикардия, аритмия. Конечность бледная, после освобождения она резко увеличивается в объеме, приобретает выраженную плотность. Одним из симптомов синдрома длительного сдавления при нарастании отека является вторичная ишемия.

Нарушается двигательная способность вплоть до паралича соответствующих мышц. Сдавление грудной клетки, живота, таза, как правило, сопровождается повреждением внутренних органов. Боль в сочетании с эмоциональным стрессом приводит к нарушению кровообращения всех органов и тканей. Развивается шокоподобное состояние — компрессионный шок. В тканях нарастают явления ишемии. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы, накапливаются токсические продукты миолиза.

Конечность при длительном сдавлении бледнеет, после освобождения она резко увеличивается в объеме, приобретает выраженную плотность. При нарастании отека возникает вторичная ишемия. Нарастает слабость, головокружение, АД падает, нарастает тахикардия, пульс слабый. Главной угрозой для жизни в первом периоде является нестабильность кровообращения. При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшении состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

Читайте также:  Как проявляется киста щитовидной железы?

Патогенез синдрома длительного раздавливания в токсический период: начинается ухудшение состояния (обычно на 4-5-е сутки), интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада, но и массивными поступлениями бактериальных токсинов из области поражения и кишечника. Острая почечная недостаточность развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Продолжительность ОПН от 4 суток до 3 недель — олигурия, моча темно-бурого цвета. Нарушается ритм сердца, присоединяется легочная недостаточность. Основная причина смерти — острая почечная недостаточность.

Период поздних осложнений начинается с 20—30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности уменьшаются.

Затем наступает восстановительный период.

Причины краш-синдрома

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Причины краш-синдрома

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Признаки

Нарушения гемодинамики зависят от того, какая часть тела оказалась под давлением, как долго оно длилось, и насколько тяжелым был предмет. Хуже переносится сдавливание, которому подвергаются ноги. При поражениях рук, предплечий прогноз более оптимистичный.

При синдроме сжатия симптомы будут следующими:

  • бледность конечностей, отек;
  • кожа холодная на ощупь;
  • отсутствует специфическая пульсация на пережатых артериях;
  • ишемия мягких тканей резко снижает чувствительность;
  • невозможно пошевелить конечностью.

Если воздействие длительное, травма будет более серьезной. После начала компрессии заболевание будет прогрессировать. К основным признакам добавится изменение оттенка кожи до красно-синего, выраженный отек, сильная боль при попытке пошевелить пораженной конечностью.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Главными патогенетическими факторами травматического эндотоксикоза являются:

  • Травматическая токсемия, которая развивается из-за попадания в кровь вредных веществ, выделяемых травмированными клетками. Они запускают процесс внутрисосудистого свертывания крови.
  • Плазмопотеря, являющаяся результатом отека травмированных нижних или верхних конечностей.
  • Болевое раздражение дискоординирующее работу ЦНС, вызванное выбросом норадреналина и адреналина.

Вследствие длительного неподвижного состояния и сжатия рук или ног образуется ишемия сегмента или всей конечности в соединении с венозным застоем. Вместе с этим травмируются и нервы.

При механическом воздействии мышечные ткани разрушаются, выделяя при этом множество токсических продуктов распада, особенно миоглобина. Ишемия конечностей сильно усугубляется артериальной недостаточностью, совмещенной с венозным застоем.

Вследствие прогрессирующего метаболического ацидоза, совместно с поступающим в кровь миоглобином, происходит блокада почечных канальцев, их реабсорбционная способность нарушается.

Читайте также:  Непроходимость кишечника операция последствия

Внутри сосудов кровь сворачивается и вследствие этого блокируется фильтрация. В результате главными факторами, которые определяют степень протекания токсикоза у потерпевших, являются миоглобинурия и миоглобинемия.

гистамин, креатинин, адениловая кислота и другие вещества, которые поступают из травмированных тканей. Кровь сгущается еще на начальной стадии синдрома вследствие плазмопотери и в результате чего образуется сильнейший отек травмированных тканей.

Основное и очень опасное проявление СДС — острая почечная недостаточность, по причине того, что токсические вещества выделяют почки.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. болевой шок,
  2. повышение проницаемости капилляров,
  3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
  4. нарушение нормальной структуры тканей,
  5. отечность тканей,
  6. потеря жидкой части крови – плазмы,
  7. изменение гемодинамики,
  8. дисфункция свертывающей системы крови,
  9. тромбообразование,
  10. токсемия в результате распада тканей,
  11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
  12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
  13. появление миоглобина в крови и моче,
  14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
  15. развитие тубулярного некроза,
  16. гибель почечных клеток,
  17. острая уремия,
  18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
  19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

  • сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
  • системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
  • обмена веществ,
  • иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

  1. токсемия,
  2. плазмопотеря,
  3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

  • Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
  • Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
  • Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
  • Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Первая помощь и Лечение СДС

До приезда медиков пострадавшему необходимо незамедлительно оказать помощь. Алгоритм действий такой:

  1. До начала освобождения человека сделать укол внутримышечно обезболивающего. Можно воспользоваться морфином, анальгином, димедролом.
  2. Наложить повязку или жгут до освобождения поврежденных конечностей несколько выше места поражения (при кровотечении).
  3. Осмотреть травмированный участок.
  4. Снять жгут.
  5. Наложить на раны асептические повязки.
  6. Туго забинтовать конечность эластичным или обычным бинтом.
  7. Провести иммобилизацию конечности (накладывание шины или фиксация рук или ног с помощью дощечек).
  8. Охладить льдом или бутылкой с холодной водой поврежденный участок.
  9. Предоставить потерпевшему много питья (щелочной воды).
  10. Провести согревание.
  11. Обеспечить хороший доступ кислорода к больному.
  12. Сделать профилактику сердечной недостаточности, для этого подходит «Преднизолон».
  13. Транспортировать лежа на спине больного в клинику.

После этих проведенных мероприятий за дело принимаются врачи.

Главное направление лечения состоит в том, чтобы предупредить развивающуюся нефропатию. Терапия проводится консервативными методами, детоксикационными, а в некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству. Нарастает ишемия и токсемия почек, с этим и борются в первую очередь доктора.

Немедикаментозное лечение

Краш-синдром необходимо лечить не только медикаментами, без них проводятся такие мероприятия:

  • Накладывание льда на травмированную область.
  • Обогащают клетки кислородом, методом гиперборической оксигенации.
  • Применяют плазмаферез.

Такие методы имеют свои плюсы, но наибольший эффект оказывает лечение медикаментами.

Медикаментозная терапия

На ранней стадии краш-синдрома проводятся профилактические мероприятия, а на промежуточной — терапия ОПН. Устраняют гиповолемию и предотвращают осаждение миоглобина. Инфузионная терапия раствором хлорида и бикарбонатом натрия уменьшает опасность прогрессирования ОПН и не даст ей перерасти в тяжелую форму.

Для лечения тяжелой степени травматического эндотоксикоза применяют противошоковую терапию. В первый день после травмы вводится 3−4 л крови или ее заменителя.

В ранней фазе СДС чтобы стимулировать диурез применяют диуретики (маннитол или фуросемид) это помогает избежать осаждения миоглобина в канальцах. Фуросемид способствует уменьшению потребления О2 нефротелием и помогает поддержать клиренс креатинина на большом уровне. Маннитол приписывается в самом начале ОПН, если в канальцах отсутствуют грубые изменения.

Читайте также:  Заворот кишок: причины, симптомы и лечение у взрослых и детей

Так как почечное кровообращение нарушено и имеет нервно-рефлекторный характер, проводят обезболивание, обрабатывается травматический очаг и проводится иммобилизация конечности.

На ранней стадии краш-синдрома интоксикацию снижают процедурой замещения крови, используют при этом гамма-оксимасляную кислоту, которая оказывает гипертензивный эффект. Концентрация калия понижается, а натрия увеличивается, благодаря чему повышаются щелочные резервы.

Вовремя проведенное лечение дает возможность обратить повреждения почек и восстановить их функционирование с 13 по 33 день, а к завершению второго месяца нормализуются показатели, и восстановится клубочковая фильтрация.

Наиболее эффективный метод — инфузионная терапия она, усиливает диурез. В 10% случаев необходимо проводить экстракорпоральную детоксикацию. Заместительная терапия отличается по физическим принципам, длительностью и типам веществ, которые удаляются. Очень распространен гемодиализ.

Хирургическое лечение

В том случае если консервативные методы лечения оказались неэффективными, применяют оперативные:

  • Сорбционный метод (по крови, по лимфе и кишечнику).
  • Диализно-фильтрационный (проводят гемодиафильтрацию, гемодиализ, ультрафильтрацию).
  • Феретический (применяют плазмосорбцию, плазмаферез, лимфоплазмосорбцию).

Для хирургической обработки раны проводят:

  • Некректомию.
  • Фасциотомию не применяя лампасные разрезы.
  • Ампутацию поврежденной конечности.

Чтобы предупредить опасное токсичное действие на почки, максимально быстро необходимо опорожнить гематомы.

Для того чтобы избежать интоксикации, сепсиса, ОПН и снизить риск смертности обязательно проводится удаление некротизированных тканей.

Спасти пострадавшего можно, только если вовремя предпринять все необходимые действия, начиная с оказания первой помощи. Чем раньше это сделать, тем больше шансов на спасение. Дальнейший результат полностью зависит от медиков.

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Лечение в стационаре

При доставке в стационар, необходимо пострадавшему ввести мочегонные средства вместе с инфузиями солевых растворов и гидрокарбонатом натрия. Эта процедура стимулирует работу почек. Иногда применяют щадящие методы очищения крови: гемосорбция и плазмаферез. Это делается очень аккуратно и только при начавшемся отеке легких или уремии. При раневой инфекции используют лечение антибиотиками. Чтобы избежать возможного осложнения после краш-синдрома, ДВС — синдрома (проблема со свертываемостью крови) применяют гепаринопрофилактику.

При оперативном лечении производится ампутация нежизнеспособной конечности. При явно выраженном отеке, ведущем к сдавливанию фасции, производится фасциотомия вместе с гипсовой иммобилизацией.

Разновидности СДС

В медицинской практике существует несколько подходов к классификации синдрома сдавления. Учитывая вид компрессии, выделяют такие синдромы:

  • Развивающийся в результате обвала грунта. Происходит в результате длительного нахождения под бетонной плитой или различными тяжелыми предметами.
  • Позиционный СДС развивается по причине сдавливания частями собственного тела.

Локализация также может быть разной, отсюда выделяют СДС:

  • Конечностей.
  • Головы.
  • Живота.
  • Груди.
  • Таза.

После чрезвычайных ситуаций нередко развивается СДС. Синдром часто сопровождается другими травмами, поэтому различают:

  • Синдром сдавления, сопровождающийся травмами внутренних органов.
  • С повреждением костных структур организма.
  • СДС с повреждением нервных окончаний и кровеносных сосудов.
Разновидности СДС

Степень тяжести синдрома может быть различной. Опираясь на этот факт, выделяют:

  • Легкую форму синдрома, которая развивается при сдавливании конечностей на непродолжительное время. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы, как правило, не диагностируются.
  • Если давление на ткани оказывается более 5-6 часов, то развивается средняя форма СДС, при которой может быть почечная недостаточность в легкой форме.
  • Тяжелая форма диагностируется при сдавливании более 7 часов. Выражены признаки почечной недостаточности.
  • Если на мягкие ткани оказывается давление более 8 часов, то можно говорить о развитии крайне тяжелой формы СДС. Можно диагностировать острую сердечную недостаточность, которая часто приводит к летальному исходу.

Часто бывает, когда СДС (синдром длительного сдавления) сопровождается различными осложнениями:

  • Инфарктом миокарда.
  • Заболеваниями различных систем органов чреват СДС. Синдром у женщин, затрагивающий нижнюю часть туловища, то есть органы малого таза, опасен сильнейшими осложнениями и нарушением нормального функционирования органов этой сферы.
  • Гнойно-септическими патологиями.
  • Ишемией поврежденной конечности.