Очаговый туберкулез легких анализы крови

Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).

Роль макрофагов

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами. Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию. Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты. Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов. Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном. Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет. В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Читайте также: 

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии. Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин). ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Цикл развития туберкулеза

Начало туберкулеза происходит следующим образом. Если защита нарушена, то в организм проникает небольшое количество бактерий с медленным размножением, структура тканей при этом практически не нарушается, развивается «латентный микробизм». Клиническая картина туберкулеза пока не выявляется. Бактерии с током лимфы попадают в регионарные лимфоузлы, то есть происходит распространение по организму. Развивается первичная (облигатная) микобактериемия. После миграции основные очаги задерживания микобактерий – органы с хорошо развитым микроциркуляторным руслом:

  1. Легкие и лимфоузлы.
  2. Трубчатые кости и маточные трубы.
  3. Корковая зона почек.
  4. Увеальный тракт глаза.
Цикл развития туберкулеза

Размножение возбудителя постепенно продолжается, но иммунного ответа пока нет. Реакция организма начинается с фагоцитоза. Первые попытки поглощения и разрушения бактериальных клеток неудачны и происходят они посредством:

  1. Полинуклеарных лейкоцитов с низким бактерицидным потенциалом.
  2. Макрофагов, способных поглотить (фагоцитировать) возбудителя, но не разрушить его. Процесс называется «незавершенным фагоцитозом». Бактерии синтезируют факторы, нарушающие функции макрофагов, и, находясь внутри постепенно гибнущих иммунных клеток, питаются за счет них.

Течение туберкулеза приводит к появлению активированных макрофагов, уже устойчивых к действию факторов, выделяемых возбудителем. Такие клетки формируются посредством восприятия информации о генетической структуре патогенных бактерий особыми иммунными клетками Т-хелперами или Т-лимфоцитами (CD4+ и CD8+), выделяющими активаторы миграции и факторы ферментативного/бактерицидного действия макрофагов. Клетки микобактерий начинают разрушаться не только посредством выработки активных форм кислорода макрофагами, но и образования оксида азота, обладающего антибактериальным эффектом. Вновь появившиеся макрофаги становятся все более способными к борьбе с возбудителем (иммунокомпитентными). Затем происходит активация B‑лимфоцитов, вырабатывающих опсонирующие антитела, обладающие склеивающим действием, что улучшает фагоцитоз.

Читайте также:  Как можно отличить рак прямой кишки от геморроя? 6 основных отличий

Выделяют 5 основных этапов развития туберкулезной инфекции:

Цикл развития туберкулеза
  1. Инфицирование – попадание микобактерий внутрь организма человека. При воздушно-капельном пути проникновения бактерии, попадая в окружающую среду, высыхают и проникают в дыхательную систему на пылевых частицах. При попадании в альвеолы возбудитель поглощается макрофагами, которые разрушается до момента приобретения устойчивости.
  2. В начале инфекции происходит пролиферация и диссеминация, которые связаны с накоплением T-лимфоцитов, киллеров, моноцитов и устойчивых к возбудителю марофагов. Микобактерии продолжают размножаться в очаге первичного проникновения и повреждают клетки макроорганизма. Происходит транспортировка возбудителей во внутригрудные лимфатические узлы и их распространение по организму.
  3. Развитие иммунного ответа. На этом этапе при хорошей реакции иммунной системы у больного появляется устойчивость к возбудителю и подавление его размножения вплоть до уменьшения количества клеток, что приводит к нормализации состояния человека. Если иммунный ответ слабый, то туберкулез прогрессирует (такое развитие характерно для ВИЧ-инфицированных, детей и людей с высокой предрасположенностью к инфекции).
  4. Казеация (формирование казеозного некроза) и ускорение размножения инфекции в случае реактивации скрытой формы. Происходит некротизация пораженной зоны и формирование полости.
  5. Вторичное распространение возбудителя происходит в результате отхаркивания мокроты больным и заражению других людей.

Лабораторное выявление возбудителя туберкулеза

Для эффективного выявления используют мокроту, кровь, мочу, биоптат или резекционный материал.

Диагностика в условиях лаборатории традиционно включает в себя следующий комплекс методов:

  • бактериоскопию (микроскопию мазков с карбол — фуксиновым окрашиванием по Цилю — Нильсену, люминесцентную микроскопию),
  • бактериологию (посев на питательную среду),
  • биопробу на морских свинках и кроликах,
  • серодиагностику,
  • пробу Манту +
Лабораторное выявление возбудителя туберкулеза

Туберкулезная палочка — практически совершенный по своей природе, идеально приспособленный к жизни на Земле микроорганизм. Сегодня виды микобактерий туберкулеза исчисляются сотнями, и сдавать свои позиции они не собираются. Скорее, наоборот, терпеливо ждут, чтобы очередной катаклизм с человечеством или отдельно взятым человеком позволили им еще больше укрепиться.

Читайте также:  Закрытый перелом хирургической шейки правой плечевой кости — Суставы

ВОЗ предупреждает о том, что полирезистентность микобактерии может привести в будущем к неизлечимости туберкулеза, подобно СПИДу или вирусу Эбола. В борьбе с болезнью нет места для беспечности и почивания на лаврах. Чтобы понять это, не обязательно изучать научные трактаты. Стоит просто слегка соприкоснуться с миром микобактерий и узнать о них немного больше.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.