Признаки и лечение фиброза печени при гепатите

Фиброз печени — это разрастание соединительной ткани в печени, которое происходит при повреждении гепатоцитов (печеночных клеток) вирусами гепатитов В, С, и D, алкоголем, токсическими веществами и другими факторами. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени, печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Причины

Исходя из причин, которые привели к возникновению заболевания, фиброз печени различают по трем основным типам:

  • нецирротический портальный фиброз, возможен при гепатитах, токсических и медикаментозных отравлениях, алкогольных отравлениях, а также как следствие диабета, хронической сердечной недостаточности, ожирения и различных инфекций;
  • перипортальный вызван заражением шистосомозом;
  • врожденный фиброз печени вызван нарушением обмена веществ, передающимся генетически.

Исходя из того, в каком участке печеночной дольки начат процесс заболевания, исходя из причины и распространения фибротического процесса, фиброз печени разделяют на формы:

  • венулярный и перивенулярный фиброзы. Поражает центральную часть долек. Обычно встречается при хронической кардиологической недостаточности, хроническом алкогольном гепатите;
  • перицеллюлярный поражает ткани вокруг клеток печени (гепатоцитов). Как правило, встречается при алкогольной болезни печени и хронических вирусных гепатитах;
  • септальный – возникает в связи с множественным отмиранием клеток печени, вследствие чего происходит нарушение кровоснабжения, что приводит к некротическим явлениям. Это может происходить при вирусном гепатите. Результат – нарушение строения долек печени;
  • портальный и перипортальный фиброз – отличительный признак хронического гепатита различных видов и форм;
  • перидуктальный фиброз – процесс, при котором концентрированно разрастается фиброзная ткань вокруг желчных канальцев. Возможен при склерозирующем холангите;
  • смешанный – самая распространенная форма фиброза. В ней смешаны многие особенности всех форм в различных соотношениях;
  • кардиальный фиброз печени, часто встречается при заболеваниях кардиосистемы, особенно правого желудочка сердца.

Характеристика и классификация фиброза

Воспаление на начальных этапах является защитной реакцией организма, который пытается сохранить орган в целости, в результате чего активизируется функция повышенной регенерации.

Но если печень сильно пострадала, то фиброз провоцирует сбои в метаболизме. По этой причине ткани не успевают разрушаться, а замещают собой печеночные клетки. Для недопущения развития болезни необходимо пересмотреть рацион.

Нужно знать что, цирроз – это неизлечимое заболевание, а фиброз можно вылечить медицинскими препаратами, народными средствами, правильной диетой.

Согласно причине появления болезни фиброз классифицируют следующим образом:

  • кардиальный фиброз печени (первичный гепатопортальный склероз), возникает у людей с аутоиммунными патологиями или гепатитом вирусного происхождения, часто появляется у людей страдающих алкоголизмом, сахарным диабетом, патологиями сердечнососудистой системы;
  • перипортальный фиброз – в результате паразитарной инвазии шистосомозом;
  • врожденный фиброз – возникает по причине заболеваний, которые передаются по наследству.
Читайте также:  Жировой гепатоз печени: причины, признаки и лечение

Как и многие другие заболевания, фиброз печени развивается несколькими ступенями.

Существует четыре стадии фиброза печени, которые указывают на развитие болезни:

  • фиброз печени 1 степени характеризуется незначительным изменением цвета и структуры органа;
  • фиброз печени 2 степени: значительно изменяется внешний вид печени. Портальные тракты увеличиваются. Если вовремя не выявить заболевание и не начать эффективное лечение, то патология может привести к тяжким осложнениям;
  • последующее развитие болезни приводит к переходу в фиброз печени 3 степени. На данном этапе печеночная ткань рубцуется в большом объеме;
  • фиброз печени 4 степени – это заключительная ступень заболевания. Орган полностью закрывают рубцы, которые создают в строении ложные доли. Лечение возможно с помощью хирургического вмешательства. Существует риск различных осложнений, начиная от заражения других органов и заканчивая смертью больного. Трансплантация – это единственный способ спасти пациента и вернуть его к здоровой жизни.

Повышается риск стремительного развития заболевания после достижения 30-летней отметки.

Для профилактики болезни врачи рекомендуют придерживаться дисциплины правильного питания и исключить употребление алкогольных напитков.

Мужчины более подвержены скорому развитию заболевания по сравнению с женщинами.

Прогрессирование фиброза

Скорость прогрессирования фиброза заметно отличается у разных пациентов. Среди известных факторов, влияющих на скорость развития фиброза можно выделить основные – инфицирование в старшем возрасте, мужской пол, злоупотребление алкоголем. то же время, связи вирусной нагрузки и генотипа вируса со скоростью прогрессирования не установлено. Скорость развития фиброза выше у пациентов с ослабленным иммунитетом. Жировая дистрофия печени, ожирение и диабет также могут способствовать более быстрому развитию фиброза. Для наиболее точной оценки прогрессирования фиброза повторную оценку следует проводить ежегодно. В этих случаях целесообразно применение методов неинвазивной оценки фиброза печени — информативных и доступных (ФиброТест,ФиброМакс, эластомтерия). Опыт применения сывороточных тестов оценки фиброза и ультразвуковых методик свидетельствует о необходимости их комбинации для большей диагностической точности.

Чем отличается фиброзная ткань от соединительной?

Главные отличия состоят в количественном и качественном соотношении коллагена и аморфного вещества. Первого в фиброзной ткани больше в целых 5 — 10 раз. Волокна представлены коллагеном I — VI типов, которые имеют вполне нормальную структуру и патологически не изменены. Аморфное вещество состоит из внушительного количества протеогликанов, гликозаминогликанов (декорина, фибромодулина, люмикана, аггрекана) и гликопротеинов (остеонектина, фибронектина, тенасцина и др.). Фиброзная ткань всегда представлена одним составом вне зависимости от повреждающего фактора (вирусов, токсинов, бактерий и т.д.).

Диагностика

Диагностика фиброза и степени его развития является комплексной и включает в себя следующие методы:

  1. Общие:
    • сбор анамнеза (анализ симптомов болезни и жалоб пациента, его образа жизни. Наличия болезней ЖКТ у близких родственников);
    • осмотр (болезненность живота при пальпации, определение наличия скопления жидкости в брюшной области, возникновение желтушности глазных белков и кожи);
    • оценка психического состояния (выявление признаков печеночной недостаточности возникших на фоне токсического воздействия токсинов на ткани мозга и нарушения циркуляции крови).
  2. Лабораторные:
    • общий анализ крови (при фиброзе наблюдается снижение гемоглобина, лейкоцитоз, повышается СОЭ)
    • биохимический анализ крови (определяются нарушение баланса электролитов, повышение уровня печеночных и желчных кислот, фибриногена, триглицеридов);
    • биохимические маркеры;
    • иммунологическое исследование (проводится для определения наличия вирусов и паразитов);
    • коагулограмма (анализ для оценки свертываемости крови с целью исключения цирроза);
    • анализ на антимитохондриальные антитела (позволяет выявить аутоиммунные заболевания и исключить цирроз);
    • анализ на антигладкомышечные антитела (выявляются при повреждении гладких мышц вызванном аутоимунными болезнями);
    • анализ на антинуклеарные антитела (выявляются при разрушении структуры клеточных ядер, вызванном аутоиммунными процессами);
    • общий анализ мочи (проводится для контроля состояния и работы органов мочевыделительной системы при фиброзе могут быть выявлены следы белка, билирубин);
    • копрограмма (анализ кала для обнаружения непереваренных остатков пищи, жиров, крупных пищевых волокон, крови);
    • анализ кала на яйца паразитов.
  3. Инструментальные:
    • УЗИ диагностика органов брюшной полости (позволяет оценить состояние желчевыводящих путей, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек, кишечника, печени, обнаружить очаги формирования рубцовой ткани).
    • эзофагонастродуоденоскопия (процедура проводится при помощи специального инструмента – эндоскопа и позволяет осмотреть внутреннюю поверхность пищевода с целью выявления расширенных вен – характерного признака фиброза);
    • компьютерная томограмма (КТ) (применяется для выявления труднодиагностируемых новообразований, оценки состояния печени и повреждения характерных узлов, проявляющегося при циррозе);
    • эластография (исследование тканей печени специальным прибором для определения эластичности тканей и установления степени развития фиброза);
    • биопсия (взятие для небольшого фрагмента ткани печени для его исследования на наличие патологических процессов).
Диагностика

Стоит знать! Биопсия является самым точным и достоверным методом диагностики фиброза. Часто заболевание обнаруживают во время оперативного вмешательства на органах ЖКТ либо при УЗИ, проводимом для диагностики другого заболевания.

Локализация фиброза

Заболевание тем и отличается от цирроза, что носит до поры до времени не разлитой, а очаговый характер. По месту расположения очагов и их количества и величины выделяют следующие виды фиброза печени:

венулярный, относящийся к центральным долькам в области воротной и других магистральных вен; перицеллюлярный – начинающийся с поражения мембран гепатоцитов. Клетки печени окружаются жировым слоем и исключаются из процесса жизнедеятельности. Постепенно такой очаг разрастается и в конце концов превращается в цирротический узел; септальный – при котором образуются крупные участки некротической ткани в разных областях паренхимы печени; перидуктальный – при котором очаги скапливаются вокруг воспаленных желчных протоков.

В большинстве случаев уже на первой стадии фиброз приобретает смешанный характер.

Статистика смертности от фиброза при гепатите

Продолжительность жизни при циррозе печени во многом определяется компенсацией процесса:

  • при компенсированном циррозе общий билирубин составляет менее 2 миллиграммов, асцит и неврологические симптомы отсутствуют,
  • при субкомпенсированном недуге общий билирубин находится в пределах 2—3 миллиграммов, асцит имеется, но легко поддаётся лечению, неврологическая симптоматика минимальная,
  • в случае декомпенсированного цирроза показатели общего билирубина значительно повышаются, асцит не поддаётся лечению, имеется печёночная энцефалопатия на стадии комы.

При циррозе печени около половины пациентов проживают 7 лет и более.

Однако эти значения сильно варьируются в зависимости от степени компенсации:

  1. При компенсированном циррозе около 50% живут 7—10 лет.
  2. При субкомпенсированном процессе 5-летняя выживаемость отмечается в 40% случаев.
  3. Наиболее неблагоприятный прогноз при декомпенсированном 10—40% людей живут около 3 лет. Для остальных счёт идёт на месяцы.

Прогноз ухудшается при развитии осложнений:

  • портальной гипертензии, характеризующийся повышенным кровяным давлением в воротной вене,
  • асцита — скопления жидкости в брюшной полости, когдавыживаемость в течение 3 лет достигает только 25% случаев,
  • печёночной энцефалопатии, при которойвыживаемость составляет не более 1 года.

Для достижения большей выживаемости следует придерживаться указаний врача, контролировать состояние здоровья, регулярно проходя необходимые обследования. Предупреждение развития осложнений позволяет продлить жизнь.

Четвёртая стадия фиброза является заключительной. Печень перестаёт функционировать. Железа, в отличие, к примеру, от жёлчного пузыря, незаменима. Без печени организм жить не может. Не зря железа больше прочих органов, весит около полутора килограммов.

(Пока оценок нет)

Причины

Причины периартикулярного фиброза следует искать в прогрессирующем развитии периартритов (общее название заболеваний околосуставных мягких тканей):

  • лигаментит (воспаление связки);
  • бурсит (поражение бурсы);
  • тенденит и тендовагинит (заболевания сухожилия и синовиального влагалища);
  • миотендинит (мышечное воспаление);
  • фиброзит (патология фасции).

Воспалительный процесс, сопутствующий этим заболеваниям, порождает патологические изменения в тканях, прилегающих к суставу (периартикулярный фиброз).

В свою очередь, к развитию периартритов приводит:

  • воспалительный процесс в суставах (артрит), распространяющийся на прилегающие периартикулярные ткани;
  • травмы связок, сухожилий;
  • нарушения обменных процессов в результате эндокринного заболевания (гипертиреоз, сахарный диабет).